北京治疗白癜风医院哪个好 https://m-mip.39.net/nk/mipso_4789139.html目录1.引言和一般性质2.急性肠系膜动脉缺血3.慢性肠系膜动脉缺血4.非闭塞性肠系膜缺血5.肠系膜静脉缺血6.肠系膜动脉瘤7.肠系膜动脉孤立性夹层8.未来研究4.动脉缺血，非闭塞性肠系膜缺血(NOMI)4.1.背景和定义急慢性动脉闭塞所致肠系膜缺血在以上章节已探讨。动脉闭塞并不总会导致肠坏死。当肠道的供氧不能满足代谢需求时才会出现坏死。NOMI由Ende在年第一次提出。在重症病人，常常存在低心输出量，多种医学干预以挽救病人生命。在这种情况下，肠道血液循环也许是不足的，有时候复苏引起的血管收缩副作用，急性腹腔室综合征(ACS)都会影响肠系膜血循环。尽管定义看起来很直观，由于没有直接血管闭塞，定义并不容易。NOMI的主要机制是肠系膜血管对有效循环血量减少的反应性收缩。NOMI可以在没有症状的系膜动脉硬化病人发生，例如，当循环休克发生在肠系膜动脉狭窄的病人时。硬化狭窄与低血压，低血容量或腹腔间隔综合征的叠加可能导致危及生命的肠系膜缺血。因此，指南建议对NOMI做如下定义:NOMI定义为当严重肠缺血时出现的低灌注综合征，不管治疗(下面会讨论)，有许多种临床情况可进展为NOMI，最常见的是:a)严重心衰病人，需要大量的医学支持或主动脉球囊反搏以维持生命，甚至失代偿的心衰病人也表现出轻度的NOMI。b)心脏手术后。c)肾替代治疗或重度烧伤病人肠灌注不良，以上两种情形都合并低血容量。d)腹腔室综合征(ACS)，尤其是大出血后，外伤或非外伤。f)腹主动脉瘤修补术后结肠缺血g)严重感染病人按照最近发表的《胸降主动脉疾病临床实践指南》(oftheESVS)，B型夹层发展为肠系膜缺血风险约7%。原因既可能是真腔受压的系统性低灌注，也可能是特异的肠系膜动脉灌注不良(译者注:如内膜片遮挡)，按照国家主动脉夹层注册登记，脏器缺血是TBAD(B型夹层)第三大死亡原因(排在主动脉破裂，心包填塞之后)。在这种背景下，上述指南推荐:急性B型夹层病人一旦出现复发性腹部疼痛，怀疑脏器，肾，或/和下肢灌注不良，应当重复CTA检查(ClassⅠ，LevelC)。上述指南对防治灌注不良给出了一般性推荐，因此并不包括在本指南内。结肠缺血是主动脉瘤修补术后重要并发症。主要危险因素是破裂，大出血，腹腔内高压或腹腔室综合征。尽管此并发症并未写入版ESVS腹主动脉瘤临床实践指南，在即将发表的版指南中将会明确提出。鉴于此，本文件不再发布推荐。本指南不再深入探讨NOMI相关的严重感染，但是推荐查阅重症相关指南(到处都有)，关于可卡因和强效可卡因使用与肠缺血的个案报告很多，可累计胃肠道不同节段。然而，这是闭塞还是非闭塞机制却不清楚，因为在部分病例肠系膜上动脉发现有血栓。一个特殊的情况是一支(通常是肠系膜下，也可能是肠系膜上或腹腔干)没有任何症状的系膜动脉狭窄或闭塞，发生了低血容量和/或低血压，这该定义为闭塞还是非闭塞性病变？这并不十分清楚，是一个不确定的灰色地带，和慢性肠系膜缺血急性发作是急性肠缺血还是慢性肠缺血一样。4.2.诊断在上述的所有临床情况(a-dabove)，诊断的关键是保持高度警惕，牢记这类病人是肠缺血的高风险病人。法国一项包含43例重症医学科病人的观察研究，为期5年，目的是找出急性肠缺血病人死亡的危险因素。他们通过CTA(58%)或术中(27%)确诊例AMI病人，不幸的是，他们没有将AMI，NOMI分开报告。死亡率是58%。高龄，较高的序贯器官功能衰竭(SOFA)评分，诊断时血浆乳酸浓度＞2.7mmol/L，是ICU死亡的独立危险因素。相反，既往有周围血管病史和手术史是独立的ICU死亡保护性因素。后者的原因可能是引起重视，高度怀疑，从而提高了早期诊断率。另有一项包含例心脏手术后的前瞻性研究，试图找出发展为NOMI的危险因素，其中有78例(9%)发展为NOMI。所有可疑NOMI病人通过血管造影确诊。年龄大于70岁，肾功能不全为术前危险因素，但是对下列的术后危险因素比值比(oddsratios)较高，它们是主动脉球囊反搏支持和血清乳酸大于5mmol/L。在这个队列中，他们嵌套了病例对照研究测量内皮素1(endothelin-1)，应用倾向性分析识别对照组，NOMI病人术前术后都有较高的内皮素水平(内皮素1水平每升高1pg/ml，发展为NOMI的风险就相应增高，术前比值比约1.29，术后2.04)，这是否可成为有用诊断试验，如果可能，它的阈值定为多少具有最好的特异性和敏感性仍有待解决。在本组数据中，心脏手术后发展为NOMI的比例是9%，明显其他的报告，例如，一项连续纳入例病人的队列研究显示术后NOMI是23例(0.64%)，高于10倍的差异是因为过高的诊断活动还是病人队列的选择问题或二者都有还不得而知。就象在第二章讨论AMI那样，肠缺血唯一敏感(特异性很差)的生物标志物D二聚体，在这种情况下是一种有效的排除诊断检查，但对于术后病人就不同，因为所有术后病人D二聚体都会升高，尽管Leone等研究显示高乳酸是ICU病人死亡的预测因子，但是并不说明它是一项可靠的诊断检测。乳酸在第一次经过肝脏时就被非常有效的代谢掉了，所以不能作为肠缺血的早期标志物。鉴于上述的情形，对于继发于NOMI的肠缺血没有可靠的生物标志物，因此没有关于标志物的推荐。4.3.影像学超声检查肠缺血主要依靠证实收缩峰值速度(PSV)升高，在NOMI这种可能性不大，在低血流条件下，即便是肠系膜在主动脉开口处严重狭窄，高收缩期峰值速度也不会出现。由于血流动力学原因，CTA和MRA在诊断NOMI上也难奏效。包含38例病人的通过NOMI手术后回顾性研究证实多探头CT诊断的敏感性和特异性分别是96%，33-60%，诊断由三位影像医师完成，观察者间一致率是68%，对于一项诊断技术而言这个数据显然是不可接受的。另一个研究通过多排CTA重建比较肠系膜动脉直径发现NOMI直径明显小于对照组，本组研究试验组4例，对照组13例。Nakamura等通过CTA比较11例NOMI和44例对照组肠系膜上动脉和静脉直径，发现了NOMI患者直径均缩小，但是肠系膜上静脉间的比较缩小更显著。这组观察是否能成为NOMI有效诊断的标准值得期待。尽管有创，DSA仍然是目前唯一有效的可疑NOMI确诊方法。通过客观评价63例连续NOMI病人血管造影结果，这些病人都是心脏或胸部大血管手术后的病人，血管形态和造影剂向主动脉反流与患者死亡相关，造影剂反流与血乳酸水平相关，提示在这些病例严重肠坏死已发生。门静脉显影与死亡无相关性。在年第一次发现肠系膜血管收缩的时候，Siegelman等就提出了诊断肠系膜血管收缩的四个放射学征象:1)肠系膜上动脉多处分支起始部狭窄。2)肠系膜血管分支狭窄与扩张交替(有时称为腊肠串征，译者注:串珠征，老外没见过佛珠)。3)肠系膜血管弓收缩。4)肠壁壁间血管无显影。造影剂反流也被认为是MOMI的特殊征象。尽管剖腹探查对判断肠坏死程度很有效，但也无法区别闭塞性疾病和NOMI。一个有兴趣的亚组病人是发展为孤立的结肠缺血，当结肠缺血(因为缺血后继发炎症经常错误的命名为缺血性肠炎)发生在腹主动脉瘤手术后，左半结肠是典型的发病部位，这可能是因为术前肠系膜下动脉闭塞了，也或是术中牺牲了肠系膜下动脉。在一组开腹腹主动脉手术的63例肠坏死病人中，左半结肠坏死占89%。当典型的NOMI引起结肠坏死时，右半结肠更容易受累。一项研究报道了心肌梗塞后3天内引起结肠缺血的23例病人，代表了这组队列病人的0.13%。主要危险因素是低血压。在另一项研究中，58例病人被确诊右半结肠坏死和闭塞，在这一小撮病人中，54%在影像学上有某种程度上的硬化。在一组专门
